Сидоряк Н.Г. ОСОБЕННОСТИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ У КРЫС ПРИ РАЗВИТИИ ГЕМИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ

Перейти вниз

Сидоряк Н.Г. ОСОБЕННОСТИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ У КРЫС ПРИ РАЗВИТИИ ГЕМИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ Empty Сидоряк Н.Г. ОСОБЕННОСТИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ У КРЫС ПРИ РАЗВИТИИ ГЕМИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ

Сообщение автор Admin в Ср Янв 16, 2019 9:58 am

У роботі вивчений вплив метгемоглобіноутворювача - натрію нітриту - у дозі 5 мг на 100 г маси тіла тварини. Дія натрію нітриту викликає розвиток нітратної метгемоглобінемії, що супроводжується істотними змінами в крові, які викликають розвиток стану гіпоксії в організмі у щурів. При цьому стані відзначається підвищення концентрації малонового діальдегіду на всіх етапах експерименту, що свідчить про інтенсифікацію процесів перекисного окислення ліпідів.
Ключові слова: натрію нітриту, метгемоглобін, гемоліз, гемичеська гіпоксія, малоновий діальдегід, метгемоглобінемія.
Influence of methemoglobin former of natrium of nitrite is in-process studied in a dose 5 mgs on 100 gs of body of animal weight. The action of natrium of nitrite causes development as a nitrite methemoglobinemia, attended with substantial changes in blood, that cause development of the hypoxic state in an organism for rats. Given the state is marked by increase of concentration of malonic dialdehyde on all stages of experiment, that testifies to intensification of processes of peroxide oxidation.
Keywords: natrium of nitrite/methemoglobin, hemolysis, hemic hypoxia, malonic dialdehyde, methemoglobinemia.
В работе изучено влияние метгемоглобинообразователя - натрия нитрита - в дозе 5 мг на 100 г массы тела животного. Действие натрия нитрита вызывает развитие нитритной метгемоглобинемии, сопровождающейся существенными изменениями в крови, которые вызывают развитие гипоксического состояния в организме у крыс. При данном состоянии отмечается повышение концентрации малонового диальдегида на всех этапах эксперимента, что свидетельствует об интенсификации процессов перекисного окисления липидов.
Ключевые слова: натрия нитрита, метгемоглобин, гемолиз, гемическая гипоксия, малоновый диальдегид, метгемоглобинемия.

В настоящее время организм человека и животного подвергается целому ряду техногенных загрязнений (газов, промышленных стоков, бытовых и коммунальных отходов, минеральных удобрений). К наиболее распространенным и опасным следует отнести нитраты, которые все в большем количестве накапливаются в почве, воде и продуктах питания [1].
Поступающие нитраты в организм человека из продуктов питания растительного и животного происхождения, а так же лекарственные препараты (фенацетин, амилнитрит, мононитрит) оказывают влияние на организм человека. Они преобразуются в соли азотистой кислоты – нитриты, которые являются предшественниками большой группы высококанцероген ных веществ: нитрозаминов (нитродиметиаламин и нитрозоэтиламин). Избыток нитратов вызывает снижение работоспособности, угнетение дыхания [3], нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы [3], а так же способствует образованию метгемоглобина в крови. Следует отметить, что характер влияния химических загрязнений как экологического фактора на липиды крови изучен недостаточно. Поэтому в настоящее время данная проблема привлекает внимания гигиенистов и физиологов.
Целью работы явилось изучение перекисного окисления липидов у крыс при развитии гемической гипоксии.
Методика. Исследования проводились на 60 белых крысах самцах линии Вистар массой 160 - 220 г. В качестве экспериментальной модели была выбрана метгемоглобинемия, вызванная подкожным введением натрия нитрита в дозе 5 мг на 100 г массы на животного. Все показатели определялись до введения натрия нитрита и через 1, 2 и 24 часа исследований. Определение содержания гемоглобина (Снв) и содержания метгемоглобина (Сметнв) определяли цианидным методом в модификации Кушаковского [2]. Показатели «активного» гемоглобина (Снв«а») и кислородной емкости крови (КЕК) рассчитывали по общепринятым формулам. Определение малонового диальдегида проводили с помощью тиобарбитуровой кислоты [5].
Все манипуляции с животными проводились под хлоралозо-уретановым наркозом (5 мг хлоралозы и 50 мг уретана на 100 г массы тела животного).
При действии натрия нитрита в дозе 5 мг/100 г массы тела в крови происходит образование метгемоглобина. Так, через 1 час эксперимента его величина резко увеличивалась в 16 раз и равнялась 33,6 ± 2,63 %. Через 2 часа наблюдалось некоторое снижение концентрации метгемоглобина в крови, и в среднем, её величина становилась равной 26,9 ± 1,25 %, что в 13 раз превышало исходную величину. Через 24 часа исследований, концентрация метгемоглобина в крови у крыс равнялась 2,80 ± 0,56 %, что было выше исходного уровня, но при этом концентрация метгемоглобина была ниже результатов, полученных через 1 и 2 часа в 12 и 9 раз соответственно.
Так, через 1 час воздействия NaNO2 в крови у крыс развивалась нитритная метгемоглобинемия средней степени тяжести. На протяжении второго часа отмечалось понижение концентрации метгемоглобина, такое снижение метгемоглобина в крови у крыс, по-видимому, происходит вследствие частичного восстановления метгемоглобина в эритроцитах за счёт NADH – зависимой метгемоглобинредуктазы [2].
Таким образом, через 24 часа отмечаются частичные восстановления метгемоглобина в крови, но его величина выше на 15 % (<0,05) исходной величины, что также можно объяснить активацией NADH – зависимой метгемоглобинредуктазой.
Через 1 час действия натрия нитрита наблюдалось уменьшение содержания «активного» гемоглобина, за счёт резкого увеличения количества метгемоглобина и снижения общего гемоглобина в крови, при этом величина равнялась 8,37 ± 0,52 %, в дальнейшем через 2 часа исследований отмечалось увеличение концентрации «активного» гемоглобина на 14 % по сравнению в данными, полученными через 1 час после введения натрия нитрита.
Через 24 часа эксперимента концентрация «активного» гемоглобина в крови была ниже исходной величины на 12% (р<0,05). Это снижение «активного» гемоглобина было в основном обусловлено уменьшением общего гемоглобина в крови, что свидетельствует о гемолитическом действии натрия нитрита. Через 1 час наблюдалось уменьшение кислородной емкости крови на 38 % по сравнению с первоначальной величиной, через 2 часа происходило увеличение этого показателя, однако величина его на 29 % ниже, чем в контроле. Через 24 часа эксперимента кислородная емкость крови была ниже исходной величины на 12 %. Подобные изменения через 1, 2 и 24 часа следует считать отрицательными, которые ухудшают доставку кислорода за счёт уменьшения количества гемоглобина, способного переносить кислород. Наиболее существенные изменения отмечались через 1 и 2 часа эксперимента, это свидетельствует о развитии гипоксического состояния гемического типа, т.е. развитие гемической гипоксии.
Воздействие метгемоглобинообразователя – натрия нитрита в дозе 5 мг на 100 г массы вызывает изменения малонового диальдегида. Так, через 1 час введения NaNO2 концентрация малонового диальдегида возрастала на 90 %, через 2 часа концентрация его понижалась на 16 % по сравнению с данными, полученными через 1 час экспозиции (рис 1), но при этом оставаясь выше исходного уровня на 60 % Увеличение концентрации малонового диальдегида в крови говорит о повышении интенсивности перекисного окисления липидов в эритроцитах.
Сидоряк Н.Г. ОСОБЕННОСТИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ У КРЫС ПРИ РАЗВИТИИ ГЕМИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ 0110
Возрастание содержания одного из конечных продуктов перекисного окисления липидов – малонового диальдегида – сопровождалось изменением фосфолипазной активности эритроцитов, которая занимает особое место среди ферментов, участвующих в липидном обмене крови. Так, через 1 час введения натрия нитрита фосфолипазная активность эритроцитов возрастала на 28 %, через 2 часа она понижалась на 4% (р>0,5), оставаясь выше исходной величины на 24 %. Увеличение активности фосфолипазы эритроцитов и интенсификации процессов перекисного окисления липидов способствует гидролизу мембранных фосфолипидов, что по-видимому является причиной нарушения структурно-функционального состояния эритроцитов периферической крови у крыс. Через 24 часа эксперимента фосфолипидная активность остается высокой и равна 0,935 ± 0,096 (р> 0,05), данная величина превышает значения, полученные через 1 и 2 часа исследований на 19 % и 23 % соответственно. Через 24 часа уровень малонового диальдегида в гемолизате эритроцитов снизился на 33,8 %, это свидетельствует о снижении интенсивности перекисного окисления липидов (ПОЛ) на клеточных мембранах в данный период исследований. Эти изменения характеризуют течение восстановительно-регенеративных процессов на клеточных мембранах.
Таким образом, введение натрия нитрита вызывает развитие гемической гипоксии на всех этапах эксперимента. Через 1 час и 2 часа гемическая гипоксия в основном развивалась за счет резкого увеличения метгемоглобина в крови и снижения общего гемоглобина, а через 24 часа гипоксия в основном была обусловлена понижением общего гемоглобина в крови. Что свидетельствует о гемолитическом действии метгемоглобинообразователя – натрия нитрита. При этом состоянии гемической гипоксии через 1 и 2 часа наблюдается активация пероксидного окисления липидов, которая может быть связана со специфическим угнетением нитритами цитохром – С-оскидазы, и снижением активности антиоксидантных клеточных систем. Через 24 часа отмечалось снижение МDA в гемолитазе крови и увеличение фосфолипазной активности эритроцитов, что отражает течение восстановительно-регенеративных процессов на клеточных мембранах на данном этапе эксперимента.
Список использованных источников:
1. Костючок Н. В. Бессараб О. С. Дослідження проблеми забруднення харчових продуктів нітратами та їх похідними. Актуальні задачі сучасних технологій: матеріали V Міжнародної конференції м. Тернопіль, 17 – 18 листопада. 2016. С. 236 – 237.
2. Кушанковский М. С. Клинические формы повреждения гемоглобина: . Москва : Медицина, 1968. 325 с.
3. Середенко М. М. Дударев В. П. Лановенко И. И. Механизмы развития и компенсации гемической гипоксии. Київ : Наукова думка. 1987 178 с
4. Сидоряк Н. Г., Волгин Д.В. Влияние L – карнитина на перекисное окисление липидов и липидного состава сыворотки крови при гемической гипоксии. Украинский биохимический журнал, 1996. т 68, №5.С. 54 – 58.
5. Стальная Д. Н. Гаришвили Т. Г. Современные методы в биохимии. Москва : Медицина, 1977. С. 66-68.

Admin
Admin
Admin

Сообщения : 145
Дата регистрации : 2016-05-29

Посмотреть профиль http://miest2016.ukrainianforum.net

Вернуться к началу Перейти вниз

Вернуться к началу


 
Права доступа к этому форуму:
Вы не можете отвечать на сообщения